דלקת כבד אוטואימונית (הפטיטיס אוטואימונית Autoimmune hepatitis) היא מחלה כרונית דלקתית שבמהלכה מערכת החיסון מזהה את תאי הכבד הבריאים כמסוכנים ותוקפת אותם באמצעות נוגדנים עצמיים.
נוגדנים עצמיים אלו גורמים לדלקת מתמשכת בכבד שעלולה להסתיים בצלקת מתקדמת (פיברוזיס) ואף שחמת הכבד (צירוזיס) כמו כן יכול להוביל למצב בו נדרשת השתלת כבד. הפטיטיס אוטואימונית יכולה להופיע בכל גיל ובכל הקבוצות האתניות, אך שכיחה יותר אצל נשים צעירות בעשור השני ובין העשור החמישי לשישי לחיים.
הסיבה להתפתחות של דלקת כבד אוטואימונית לא ידועה אך לפי מידע מחקרי שהצטבר עד היום מקובל לחשוב שמדובר בשלל סיבות כגון נטיה גנטית (תורשתית) וגורמים סביבתיים. המתרחשת במקביל.
הספקטרום של מופעים קליניים של הפטיטיס אוטואימונית רחב ונע בין מחלה ללא תסמינים בולטים (אתסמינית) שאובחנה בעקבות עליה קלה באנזימי הכבד שנצפתה בדיקות אקראיות (בבדיקות דם שגרתיות, כהערכה לפני ניתוח וכו') לבין מחלה סוערת עם צהבת עמוקה עם מהלך קליני מהיר וקשה שיופיעו במיעוט מהמקרים. התסמינים השכיחים אינם ספציפיים וכללים חולשה, עייפות, בחילות, גירוד, כאבי פרקים (ארתרלגיה). חולים עם הפטיטיס אוטואימונית עשויים לסבול ממחלה חוץ-כבדית אוטואימונית אחרת.
מאחר דלקת כבד אוטואימונית יכולה להתבטא בהפרעה באנזימי כבד בלבד ללא תסמינים ספציפיים מקדימים, האבחנה נעשית ע"י שילוב של הפרעה באנזימי הכבד, נוכחות נוגדנים עצמיים ממצאים אופייניים בביופסית כבד (ממצאים היסטולוגיים) לאחר שלילת מחלות דלקתיות אחרות של הכבד כגון מחלות כבד נגיפיות (ויראליות), דלקת כבד אלכוהולית, כבד שומני, דלקת כבד על רקע תרופתי וכו'. ישנם מספר נוגדנים עצמיים שנוכחותם בבדיקות מעבדה מצביע על דלקת כבד אוטואימונית אך אינה מספיקה כאבחנה ודאית של המחלה ומחייבת השלמת בירור ע"י ביופסית כבד. ישנם שני תתי-סוגים של הפטיטיס אוטואימונית: סוג 1 וסוג 2. דלקת כבד אוטואימונית מסוג 1 שכיחה יותר, פוגעת יותר באנשים בגיל ההתבגרות ומתאפיינת בנוגדנים עצמיים מסוג ANA וASMA, רמה מעל 1:80 נחשבת חיובית. דלקת כבד מסוג 2 פוגעת בעיקר בנערות ונשים צעירות והיא שכיחה פחות. הנוגדנים השכיחים בתת סוג 2 הם Anti-LKM. כ20% מהמקרים לא נמצא נוגדנים עצמיים כלל. ביופסית הכבד נדרשת לאבחון סופי של המחלה וגם להערכת חומרת פגיעה בכבד (הערכת דרגת דלקת ופיברוזיס/צלקת של הכבד).
המטרה של הטיפול היא לדכא תהליך דלקתי בכבד, לעכב היווצרות שחמת הכבד ובחלק מהמקרים לריפוי היות ומדובר במחלה דלקתית כרונית עיקר הטיפול הוא שימוש בסטרואידים.
מתן טיפול בפרדניזון בלבד (מונותרפיה)
שילוב של פרדניזון עם תרופה מקבוצת טיופורינים כגון אזתיופרין (שם מסחרי: Imuran).
טיפול משולב מאפשר מתן מינונים נמוכים יותר של פרדניזון.
בודסוניד (Budesonide) עשוי להוות אלטרנטיבה לפרדניזון בחולים עם מחלה קלה יותר, או למטופלים הנמצאים בקבוצת סיכון לתופעות לוואי של פרדניזון, אם כי חסרים נתונים ארוכי טווח על בטיחות ויעילות. כ -65-80% מהחולים משיגים הפוגה (רמיסיה) בשלוש שנים. רמיסיה מוגדרת ע"י היעלמות תסמיני המחלה במידה והיו, נורמליזציה של אנזימי כבד בהעדר סימני דלקת בביופסית כבד חוזרת.
לאחר ירידה בטיפול צפויה התלקחות חוזרת (relapse) של מחלה. בפועל, 50 עד 90 אחוז מהחולים שמשיגים הפוגה יסבלו מהישנות תוך 12 חודשים מהפסקת הטיפול. ניתן לחזות את הסיכון להישנות על סמך ממצאים היסטולוגיים לפני נסיגת הטיפול. חולים עם הפוגה הנגזרת מבדיקה היסטולוגית הם בעלי סיכוי של 20 עד 30 אחוז להישנות לאחר סיום הטיפול, ואילו אצל חולים שבביופסית כבד שלהם יש עדות לתהליך דלקתי שארי יש סיכוי של 75 עד 90 אחוזים להישנות. מקרים שבהם הטיפול המקובל נכשל בשל תופעות לוואי או היעדר תגובה מספקת לטיפול ישנם תרופות נוספות המשמשות כקו טיפול נוסף.
הירשמו ותמיד תישארו מעודכנים
